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ビスフェノールA（BPA、2,2-ビス（4-ヒドロキシフェニル）プロパン）の代謝と細胞傷害作用との関係は、新たに単離されたラット肝細胞および単離された肝臓ミトコンドリアにおいて研究されてきた。肝細胞とBPA（0.25-0 mM）とのインキュベーションは、細胞内ATPおよび全アデニンヌクレオチドプールの損失を伴う濃度および時間依存性細胞死を誘発した。肝細胞懸濁液中の低毒性レベル（0.25mm）のBPAは、毒性レベル（0.5mm）であるが、細胞生存率の著しい喪失なしに、その主なコンジュゲート、BPA-グルクロニド、およびその他の微量生産物に急速に変換された。インキュベーション後に2時間以外の形で示されている化合物の65％。インキュベーション期間中にサリチルアミド（2mM）、肝細胞に対する無毒性の添加、BPA誘発性細胞毒性を高め、そしてBPAの喪失およびBPA-グルクロニドの形成を減少させる。単離された肝臓へのBPAの添加。

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